Новый взгляд на тремор при болезни Паркинсона
Новый взгляд на тремор при болезни Паркинсона Авторы исследования, которое опубликовали (https://www.neurology.org/doi/full/10.1212/WNL.0000000000214811) в Neurology, прояснили одно из ключевых противоречий патофизиологии болезни Паркинсона (БП). Хорошо известно, что ригидность и брадикинезия связаны с дефицитом дофамина в контралатеральном полосатом теле. Но связь характерного для БП тремора покоя с дофамином долго оставалась неясной. В новом анализе исследователи использовали данные ОФЭКТ с лигандом, который позволяет оценить связывание дофаминового транспортёра (DAT). В исследование включили 414 пациентов. Результаты подтвердили классическую модель для брадикинезии и ригидности: чем ниже связывание DAT в контралатеральном полосатом теле, тем более выражены симптомы. Для тремора покоя выявили противоположную закономерность. Чем сильнее была амплитуда тремора в руке, тем выше оказалось связывание дофаминового транспортера (DAT) в ипсилатеральном полосатом теле. В группах без БП подобных связей не наблюдалось. Авторы пришли к выводу, что при БП формирование тремора покоя связано с иными нейробиологическими механизмами, отличными от механизмов развития брадикинезии и ригидности. Это открывает новые направления для исследований и разработки таргетной терапии тремора при БП.