ИР

Инфо Рак кишечника

Здоровье · 17 июня 2026 г.

Открыть канал в MAX

НАЧАЛО 👆👆👆

НАЧАЛО 👆👆👆 Перед назначением трастузумаба-дерукстекана необходимо подтвердить наличие HER2-экспрессии (+++) по свежей биопсии, не ориентируясь на ранние блоки. При HER2 ++ с FISH-позитивностью эффективность значительно ниже (6-7%). При наличии ко-мутации RAS и HER2-гиперэкспрессии, трастузумаб-дерукстекан можно рассматривать сразу во 2-3 линии, минуя трастузумаб+пертузумаб. Анти-HER2 блокада во 2-ой линии может быть эффективна даже без химиотерапии, особенно если это трастузумаб-пертузумаб, при этом демонстрируются схожие графики ВБП с Folfiri+бевацизумабом, но с более высокой частотой объективных ответов и меньшей токсичностью. 🔷 Мутация KRAS G12C, после всех видов химиотерапии В рекомендациях ESMO прописаны комбинации панитумумаба с соторосибом или цетуксимаба с адаграсибом. Монотерапия соторосибом или адаграсибом не применяется. ☝️Исследования показывают, что опция соторасиба с цетуксимабом или панитумумабом не лучше регорафениба по ОВ, поэтому её эффективность следует критически оценивать. 🔷 Транслокации генов NTRK или RET NTRK: энтректиниб или ларотректиниб, при прогрессировании репотректениб. RET: селперкатиниб. ☝️Эффективность этих препаратов при КРР ниже, чем при других локализациях (например, раке легкого). Это опция 3-ей линии лечения. Если у пациента одновременно есть MSI-H и NTRK/RET транслокация, иммунотерапия в 1-ой линии будет более эффективна. 🔷 Мутации в генах PolE или PolD1 ESMO: только ниволумаб. RUSSCO: ниволумаб, пембролизумаб, пролголимаб, ипилимумаб + ниволумаб. Наиболее оптимальная опция: ипилимумаб с ниволумабом. 🔷 Иммунотерапия при MSS КРР с высокой мутационной нагрузкой (TMB) Мутация в гене ARID1A не повышает чувствительность к иммунотерапии при mss КРР. Лучше посмотреть уровень мутационной нагрузки (TMB), которая бывает при dMMR, msi, мутациях PolE или PolD1. В NCCN появилась опция: если TMB более 50 мутаций на мегабазу при mss опухоли КРР, тогда можно рассматривать иммунотерапию, независимо от причин такого высокого TMB. 🔷 Реинтродукция первой линии Если пациент был отпущен под наблюдение после индукции (например, Folfox + анти-EGFR) и не достиг операбельности, а затем прогрессировал (через 3-4 месяца), возможна реинтродукция того же режима. Часто лимитирующим фактором является нейропатия от оксалиплатина; в таком случае можно использовать Folfiri и реинтродукцию анти-EGFR. Важно, чтобы прогрессирование произошло не на анти-EGFR терапии, необходим перерыв. Аналогично, если пациент получал Folfox + бевацизумаб, затем наблюдался, то при прогрессии можно снова использовать Folfox + бевацизумаб. 🔷 Длительность иммунотерапии при метастатическом заболевании 👉 Российские рекомендации: 1 год. 👉 Рекомендации ESMO: 2 года. Недавние исследования показывают, что при достижении полного клинического ответа на иммунотерапию при метастатическом заболевании, лечение можно прекратить (возможно, после 2 дополнительных курсов) и перейти под наблюдение. 🔷 Вопросы и ответы: спорные моменты и тактика 🔹 Анти-EGFR терапия при правосторонней локализации и диком типе При правостороннем КРР с диким типом RAS/BRAF в половине случаев обнаруживаются мутации резистентности, что делает реальную эффективность анти-EGFR крайне низкой. В старых рекомендациях ESMO/NCCN это остается, но в новой версии RUSSCO будет введена опция: 🔸 если вы рассматриваете анти-EGFR в 3-4 линии при правостороннем раке, рекомендуется провести суперселекцию пациентов с помощью панелей NGS, исключив мутации BRAF, MSI, а также другие мутации в определенных экзонах PIK3CA. Без такой селекции эффективность будет очень низкой. 🔹 Анти-EGFR при наличии мутаций в последующих линиях Анти-EGFR терапия при наличии мутаций возможна только в комбинации с соответствующим ингибитором белка, образующегося при данной мутации: 👉 При G12C мутации - анти-EGFR с соторосибом/адаграсибом. 👉 При BRAF мутации - BRAF ингибитор и анти-EGFR. 👉 Просто давать анти-EGFR с химиотерапией при наличии мутаций не рекомендуется и нигде не прописано. ДАЛЕЕ 👇👇