Все нарушения — 1 июля 2026 г. в 05:00:05.535
Все нарушения , которые начинаются при центральной инсулинорезистентности (ЦИР), вообще ни разу не безобидные ребята. Они могут привести к очень и очень серьезным последствиям. Да, не прямо сейчас, а через несколько десятков лет. Однако, это не делает риски нейродегенеративных заболеваний, которые обсудим дальше, менее значимыми. Альцгеймер называют Диабетом 3-го типа, и это не красивая метафора. Обнаружилось, что клетки мозга людей с этой болезнью резистентны к инсулину вне зависимости от того, есть у человека диабет или нет. Паркинсон, казалось бы, совсем другая история. Но у людей с диабетом риск этой болезни заметно выше. Механизм, убивающий дофаминовые нейроны при Паркинсоне, запускается той же поломкой, что лежит в основе инсулинорезистентности мозга. Диагнозы разные, один первоисточник. Депрессия и биполярное расстройство. Всё чаще депрессия оказывается не психологической, а именно метаболической проблемой. Резистентность нейронов к инсулину буквально отключает тормоза, которые держат в узде тревогу и эмоциональные качели. То есть лечить антидепрессантами метаболическую дисфункцию часто оказывается бессмысленно. Всё это, конечно, не повод впадать в экзистенциальный ужас, а повод разобраться, что с этим реально можно сделать. И вот тут начинается по-настоящему интересное. Если бы лет десять назад мне сказали, что инсулин можно нюхать, и это не шутка, а рабочий терапевтический метод, я бы покрутил пальцем у виска. Но наука в последние годы заходит с таких углов, что поневоле начинаешь пересматривать свои реакции. 1. Интраназальный инсулин Да, звучит странно — инсулин в нос. Но именно так удаётся обойти гематоэнцефалический барьер и доставить молекулу прямо туда, где она нужна. Клинические исследования показывают улучшение памяти и когнитивных функций при умеренных нарушениях и ранней стадии Альцгеймера. Пока не мейнстрим, но направление многообещающее. 2. Агонисты ГПП-1 Они проникают через ГЭБ, снижают нейровоспаление, уменьшают амилоидную нагрузку и восстанавливают инсулиновый сигналинг прямо в нейронах. В данный момент проходят последние стадии исследований, но уже сейчас было отмечено замедление снижения когнитивных функций у испытуемых. 3. Метформин Давно знакомый препарат для лечения диабета, но в экспериментальных моделях он показывает и центральные эффекты: усиливает инсулиновый сигнал в гиппокампе, снижает активацию микроглии и воспаление, восстанавливает клеточную «уборку» повреждённых белков и уменьшает тревожное поведение. 4. SGLT2-ингибиторы Препараты, которые выводят лишнюю глюкозу через почки, неожиданно оказались полезны и для мозга. В клиническом исследовании у пациентов с предиабетом 8 недель приёма восстановили чувствительность гипоталамуса к инсулину. Побочный эффект, который оказался главным эффектом. Но вот в чём штука. Всё это теряет смысл, если не устранить корень проблемы — системную инсулинорезистентность. Хроническая гиперинсулинемия при ожирении напрямую снижает транспорт инсулина через ГЭБ, и мозг просто перестаёт его получать. Лечить центральную инсулинорезистентность, не разобравшись с системным метаболическим хаосом — самая неблагодарная работа. Поэтому начинать рекомендую всегда с нормализации углеводного обмена. ГострыйЧат в Max 💙 Подписаться на Телеграм / MAX / ВКонтакте