📉Инсулин: Как развивается инсулинорезистентность: две модели
📉Инсулин: Как развивается инсулинорезистентность: две модели Часть 2. Модель 1. Преобладающая (классическая): ожирение → инсулинорезистентность → гиперинсулинемия(высокий инсулин) Согласно этому взгляду, первичным звеном является ожирение — нарушение баланса между калорийностью рациона и энерготратами. Избыток жировой ткани, особенно висцеральной, приводит к хроническому воспалению, липотоксичности и окислительному стрессу. Эти факторы блокируют инсулиновый сигнал на уровне клетки — развивается ИР. Поджелудочная железа начинает выбрасывать всё больше инсулина. Развивается компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) . В этой модели ГИ рассматривается как следствие ИР, малозначимое для исходов самой ИР. Основными здесь являются — ожирение и сама ИР. Логично бороться с ожирением: низкокалорийная диета и фармакотерапия ИР (метформин и др.). Однако эта модель противоречит многим экспериментальным и клиническим данным. Главный контраргумент: гиперинсулинемия сама по себе способствует набору веса и ухудшает ИР. Инсулин — это анаболический гормон, который стимулирует запасание жира и блокирует расщепление жира. Высокий инсулин сам создаёт условия для прогрессирования ожирения, замыкая порочный круг. Кроме того, стратегия низкокалорийных диет и фармакотерапии ИР показала недостаточную результативность в долгосрочной перспективе. Модель 2. Альтернативная: гиперинсулинемия → инсулинорезистентность → ожирение Альтернативный взгляд предлагает перевернуть причинно-следственную связь. Согласно этой модели, первичным звеном является гиперинсулинемия (ГИ) — хронически повышенный уровень инсулина. Именно ГИ запускает каскад метаболических нарушений, которые приводят к ИР, а ожирение рассматривается как одно из проявлений ИР, а не её причина. Как это работает. Хронически высокий инсулин: стимулирует запасание жира(липогенез) — превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и их отложение в адипоцитах; блокирует расщепление жира (липолиз) — расщепление уже накопленного жира становится практически невозможным; вызывает нисходящую регуляцию инсулиновых рецепторов — клетки «защищаются» от избыточной стимуляции, снижая количество рецепторов и их чувствительность; нарушает митохондриальную функцию — ухудшается окисление жирных кислот, что ведёт к их эктопическому накоплению в печени и мышцах. Таким образом, ГИ становится двигателем метаболического кризиса, а ожирение — её закономерным следствием. Какая стратегия следует из этой модели. Если ГИ(гиперинсулинемия) первична, то главная задача — снизить уровень инсулина, а не просто уменьшить калорийность: 1.Низкоуглеводный рацион — основной триггер выброса инсулина — это углеводы, особенно быстрые. Снижение их количества напрямую уменьшает инсулиновую нагрузку на поджелудочную железу. 2. Достаточная пищевая пауза — интервальное голодание или просто удлинённый ночной перерыв между приёмами пищи позволяют инсулину «опуститься» до базального уровня и дают организму возможность переключиться на окисление жиров. 3. Учёт других факторов — не только питание, но и режим сна, физическая активность, управление стрессом. Вопрос: Как думаете, какая модель приведёт к снижению веса? А в следующем посте мы поговорим, почему при ИР так сложно снижать вес. #Инсулин #Инсулинорезистентность #Гиперинсулинемия #МоделиИР #НизкоуглеводноеПитание