И снова про #железо. Сегодня про механизм ограничения всасывания железа в кишечнике, ко...
И снова про #железо. Сегодня про механизм ограничения всасывания железа в кишечнике, который защищает нас от токсического воздействия этого металла. Железо необходимо организму, но его избыток может быть весьма токсичным, если его принимать не по правилам, без необходимости, а также при некоторых заболеваниях. Потенциально железо токсично в том числе потому, что оно способно в свободном, не связанном с белками виде стимулировать образование активных форм кислорода, то есть свободных радикалов. Эти радикалы повреждают липиды мембран клеток, их белки и даже ДНК. Особенно уязвимы печень, сердце и поджелудочная железа. Хроническая перегрузка железом может возникать при некоторых наследственных нарушениях обмена и избыточном поступлении этого элемента, например при необоснованном длительном приёме добавок или фармпрепаратов. Важно сказать, что избыток свободного железа организм вывести не имеет возможности, у него нет для этого эффективного механизма. Небольшие количества выводятся, но при значительной перегрузке этого недостаточно. Есть несколько механизмов ограничения всасывания, эволюционно выработанных для того, чтобы не возникало перегрузки и отравления железом. Один из таких механизмов - работа гепсидина, гормона, который вырабатывается в печени. Его открыли не так давно, и довольно быстро выяснили, что гепсидин – центральный регулятор системного обмена железа. Именно от него зависит, сколько железа из кишечника попадёт в кровь, а сколько останется запертым внутри клеток. Сейчас простите, будет немного сложно, но без объяснения механизма не будет понимания. Железо попадает в кровь несколькими путями: ➡️ из пищи или добавок, через желудок-кишечник и клетки кишечного эпителия; ➡️ из макрофагов, иммунных клеток, которые перерабатывают старые эритроциты и должны возвращать железо в оборот; ➡️ из гепатоцитов, клеток печени, в которых железо накапливается. На поверхности всех этих клеток находится белок ферропортин (даже название говорящее – проводник железа). Когда это необходимо, ферропортин обеспечивает выход железа из клеток в кровь. А вот когда железа в крови перебор или есть воспалительный процесс, возрастает синтез гепсидина, который связывается с ферропортином и вызывает его разрушение. В результате поступление железа в кровь снижается, оно остаётся в клетках и продолжает там накапливаться. Что влияет на уровень гепсидина. 🔹 Количество железа в организме. При его избытке активируется синтез гепсидина, чтобы поступление железа ограничить (иначе, как мы помним, организму грозит окислительный стресс). При дефиците железа выработка гепсидина снижается, чтобы усилить всасывание этого элемента и его высвобождение из запасов. 🔹 Воспаление. Воспалительные молекулы стимулируют выработку гепсидина в печени. Это защитный механизм: организм таким образом ограничивает доступность железа для патогенов, которым оно тоже нужно для жизни и роста. У этого механизма есть обратная сторона: при воспалении ограничивается и поступление железа к клеткам, участвующим в кроветворении. При серьёзных хронических воспалениях может даже развиваться анемия хронических заболеваний из-за функционального дефицита железа. 🔹 При некоторых состояниях возрастает потребность в синтезе эритроцитов, например при гипоксии и после кровотечений. В этих случаях уровень гепсидина снижается, чтобы железо активнее поступало в кровь. Почему понимание этих механизмов важно для нас. В первую очередь я пишу для тех, кто стремится принимать дозировки железа побольше или просит врача о назначении капельниц. Ошибочно считать, что увеличение дозировок всегда ускоряет рост ферритина и гемоглобина. Нет, высокие дозы запустят механизм, который будет снижать всасывание. В случае с железом больше не значит быстрее.